Клещевой энцефалит (КЭ) регистрируется в Белоруссии с 1939–1940 гг. В связи с тек, что возбудитель КЭ переносится кровососущими членистоногими – клещами, это заболевание относит к группе трансмиссивных вирусных инфекций. В результате комплексных исследований, проводящихся в Белорусском ордена Трудового Красного Знамени институте эпидемиологии и микробиологии с 1952 года было установлено, что КЭ в республике имеет рт эпидемиологических к клинических закономерностей, отличающих его от дальневосточного (классического) КЭ. Так, в связи с биологическими особенностями переносчика КЭ в Белоруссии – пастбищного клеща I. ricinus, присасывание последнего происходит не столько но время пробивания людей в лесу, сколько при уходе за скотом. Возрастание поголовья крупного рогатого скота, на котором питаются в основном взрослые особи клещей, улучшает условия для его жизнедеятельности, что подчеркивает эпидемиологическую значимость проблемы КЭ для Белоруссия,
Районы, на территории которых регистрируется КЭ, расположены в основном в бассейнах рек Березина и Днепр (Борисовский, Березинский, Червенский, Логойский районы Минской области; Докшицкий Витебской; Осиповичский и Кировский Могилевской; Светлогорский и Речицкий Гомельской областей), а также в районах, прилегающих к Беловежской пуще .
В отличие от КЭ на Востоке, в Белоруссии не наблюдается развития картины полиоэнцефаломиелита и летальных исходов. Вместе с тем, в имеющихся в настоящее время методических указаниях освещены материалы по диагностике дальневосточного КЭ, и ав нашли отражения особенности этой нейроинфекции в Белоруссии, где значительная часть заболеваний КЭ проходит вод другими диагнозами, в первую очередь, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Это явилось предпосылкой для составления настоящих рекомендаций, освещающих основные вопросы диагностики, клиники, лечения и профилактики КЭ, регистрирующегося в Белоруссии и сопредельных территориях (Полесье Украины, Литва, Польша и др. страны Центральной Европы).
Глава 1. Клиника острого периода
Одной из клинических особенностей заболевания является наклонность к двухфазному течению острого периода, которая четко проявляется более чем у 2/3 больных. Кратковременный (3–6 дней) и относительно небольшой (до 38°) подъем температуры в первой фазе сопровождается головной болью, потерей аппетита, нарушением сна, иногда тошнотой и рвотой. Общеинфекционные проявления выражены умеренно, а значительная часть заболевших переносит начальный период на ногах. При осмотре обращает внимание гиперемия лица. Зев также слегка гиперемирован, особенно при алиментарном инфицировании (см. ниже). В единичных случаях наблюдается небольшая петехиальная сыпь. Иногда можно обнаружить некоторое напряжение затылочных мышц, однако в спинномозговой жидкости не отмечается воспалительных изменений. Артериальное давление несколько снижено. Со стороны органов сердечно–сосудистой системы без отклонений В крови отмечаются лейкопения (до 2000), относительный лимфоцитоз и нормальная РОЭ. Эти нарушения угасают одновременно с нормализацией температуры. Большинство больных чувствуют себя вполне удовлетворительно и приступают к работе. Лишь некоторые отмечают периодическую головную боль, общую слабость, небольшие подъемы температуры. Межлихорадочный период продолжается от 5 до 16 дней (в среднем 8,7).
Вторая фаза развивается остро. На фоне лихорадочного состояния появляются и быстро нарастают головная боль в лобной и височной областях, светобоязнь, тошнота и рвота, общая гиперестезия. Больные адинамичны, вялы. Движения усиливают головную боль. Сон нарушен, сонливость днем сменяется бессонницей по ночам. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 18 000), относительная лимфопения и ускоренная РОЭ.
При исследовании на первый план выступает менингеальный синдром к виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости определяется умеренная клеточно–белковая диссоциация с преобладанием в формуле лимфоцитов. Другие поражения ЦНС выражены слабее и непостоянны. Это касается рассеянных энцефалитических симптомов, преходящих пирамидных гемисиндромов, мозжечковых расстройств. Последние более четко определяются на спаде лихорадки. Это относится также к парезам верхних или нижних конечностей, носящих характер ограниченных миелорадикулоневритов.
Вторая фаза заболевания является качественно новой по клиническим проявлениям и не всегда сопровождается подъемом температуры. Двухфазность четко прослеживается и при одноволновой лихорадке. Неврологические нарушения достигают своего максимума на 5–6 день заболевания. Двухфазное течение острого периода обусловлено закономерностями патогенеза инфекционного процесса.
Первая фаза знаменует собой размножение вируса во внутренних органах и циркуляцию его в крови, вторая – проникновение и размножение вируса в ЦНС.
В связи о тем, что терапевтические мероприятия в определенной мера зависят от выраженности неврологических нарушений, целесообразно, наряду с нозологическим диагнозом, устанавливать клиническую форму болезни.
